痢疾志賀菌多價（1－10）血清

廣州健侖生物科技有限公司

【產品規格】

保存要求：除了有特殊說明，免疫檢測產品應保存在2-8°C

產品規格：2ml/瓶

保質期：2年

本試劑盒主要用于對病菌細菌進行檢測，利用玻片或試管凝集方法鑒定沙門氏菌菌體O抗原

鮑氏志賀菌2（7－11）多價血清

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痢疾志賀菌多價（1－10）血清

2017年11月3號，秋高氣爽，正是舉行團體活動，加強企業凝聚力的*時刻。廣州健侖生物科技有限公司秉承著團結，友愛，互助，敬業，協作，創新的理念與態度，為提高員工身體素質，加強企業文化建設，積極參與了本次科技園主辦的運動會。

 下午2點整，在陽光下，在歌聲里，在球場上，番禺創新科技園的*屆趣味運動會拉開了序幕！隨著主持人高昂的聲音，球場上攢動的人群排列成了整齊的隊伍。領隊高舉著各支代表隊的牌子站立在隊伍的zui前方，參賽運動員們摩拳擦掌興致高昂地排列在隊伍里，等待著運動會的開始。接著，科技園的，廣州市登山行業協會的發表講話，預祝本次運動會取得成功！

開幕式結束后，在主持人的帶領下，運動員們完成了熱身運動，即將到來的，便是令人熱血沸騰的運動會比賽了。本公司的*項比賽項目是考驗身體協調和團隊協作的雷霆戰鼓。隨著哨聲響起，六位同事用協同的步伐和節奏，小心翼翼地顛動著鼓上的氣球，兩位同事在旁蓄力以待，隨時準備著把顛落的氣球撿回。緊張，激動，每一位同事都在努力地完成著比賽。隨著裁判結束的聲音響起，同事們才放松下來，但是由于疏于運動的原因，在此項目上我們的成績并不理想。公司詹總此時為大家鼓舞打氣，讓大家重振士氣，并在接下來的比賽中取得了更好的成績。

 時間來到下午的三點鐘，健侖生物的各位同事們正進行著點球大戰項目的比賽。伴隨著陣陣歡呼聲，只見各位同事踢出一個又一個令人激動的進球，得分也水漲船高。zui終，健侖生物公司在此項目上取得了前五名的好成績。在中場休息的時候，詹總召集大家進行了簡短的總結，并鼓舞大家繼續努力，爭取更好的表現。果不其然，在接下來的龜兔賽跑和超級投籃的環節中，同事們的表現越來越出色，展現了健侖生物公司的積極面貌和團結協作的公司文化。

下午五點整，隨著zui后一位運動員沖過終點，運動會的比賽也落下了帷幕。在接下來的頒獎儀式上，獲獎隊伍和運動員得到了表彰和獎品，運動會結束了，但是通過運動會收獲的成功和精神會一直流傳，成為廣州健侖生物前進道路上一道閃亮的風景！

  努力，我們一直在路上，明天會更好！

我司還有很多種血清學診斷血清、血液檢測、免疫檢測產品、毒素檢測、凝集檢測、酶免檢測、層析檢測、免疫熒光檢測產品，。

（ MOB：楊永漢）

我司還提供其它進口或國產試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。

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【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】    楊永漢

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【公司地址】 廣州清華科技園創新基地番禺石樓鎮創啟路63號二期2幢101-103

除此之外，Cspse還能滅活或下調與DN修復有關的酶、mRN剪 切蛋白和DN交聯蛋白。由于DN的作用，這些蛋白功能被抑制， 使細胞的增殖與復制受阻并發生凋亡。所有這些都表明Cspse以一種有條不紊的方式進行"破壞"，它們 切斷細胞與周圍的，拆散細胞骨架，阻斷細胞DN復制和修復 ，干擾mRN剪切，損傷DN與核結構，誘導細胞表達可被其他的細 胞吞噬的信號，并進一步使之降解為凋亡小體。調節細胞凋亡受到嚴格調控，在正常細胞Cspse處于非活化的酶原狀 態，凋亡程序一旦開始，Cspse被活經隨后發生凋亡蛋白酶的層 疊級聯反應，發生不可逆的凋亡——細胞調節細胞凋亡的舉例如下 。凋亡抑制分子迄今為止，人類已發現多種凋亡抑制分子，包括P，Crm,IPs ，FLIPs以及Bcl-家族的凋亡抑制分子。)P和Crm是廣譜凋亡抑制劑，體外研究結果表明P以競爭性 結合方式與靶分子形成穩定的具有空間位阻效應的復合體并且抑制 Cspses活性，同時P在位點DMQD！G被靶Cspses特異切割， 切割后的P與cspse的結合更強，Crm（Cytokine response  modfer ）是血清蛋白酶抑制劑，能夠直接抑制多種蛋白酶的活 性，但還未發現在哺乳動物中發現P和Crm的同源分子。)
In addition, Cspse can inactivate or down-regulate enzymes involved in DN repair, mRN excision proteins, and DN cross-link proteins. Due to the action of DN, these protein functions are inhibited, causing cell proliferation and replication to be blocked and apoptosis occurs. All of these indicate that Cspse is "disrupted" in a methodical way. They cut off the cell's connection with the surrounding, disassemble the cytoskeleton, block the cell's DN replication and repair, interfere with mRN cleavage, damage DN and nuclear architecture, and induce cell expression. Signals that can be phagocytosed by other cells and further degrade them into apoptotic bodies. Regulation of cell apoptosis is tightly regulated. In normal cells, Cspse is in an inactive zymogen state. Once the apoptotic program begins, Cspse is activated by a cascading cascade of subsequent caspase proteases, resulting in irreversible apoptosis - cell regulation. Examples of apoptosis are as follows. Apoptosis Inhibitors To date, a number of apoptosis inhibitory molecules have been discovered in humans, including P, Crm, IPs, FLIPs, and Bcl-family apoptosis inhibitors. P and Crm are broad-spectrum apoptosis inhibitors. In vitro studies have shown that P forms a stable steric hindrance complex with target molecules in a competitive binding manner and inhibits Cspses activity, while P is at the site of DMQD! G is specifically cleaved by the target Cspses. After cleavage, the binding of P and cspse is stronger. Crm (Cytokine response modfer) is a serum protease inhibitor and can directly inhibit the activity of various proteases, but P and S have not been found in mammals. Crm homologous molecules. )