人硬骨素檢測試劑盒(骨硬化蛋白)

應(yīng)用范圍：
-骨質(zhì)疏松癥
-腫瘤誘導(dǎo)的骨疾病
-風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
-慢性炎癥
-腎病
-合成代謝治療監(jiān)測

人硬骨素檢測試劑盒(骨硬化蛋白)試劑盒特征
方法學(xué)：　三明治夾心法（酶聯(lián)免疫法）
樣本類型：血清,血漿(E**, 肝素),尿液
樣本量：　20 µl /每個(gè)樣本
檢測范圍：　0-240 pmol/l
檢測限：　2.6 pmol/l
孵育時(shí)間：　過夜/ 1 h / 30 min(室溫)
單位換算：　1 pg/ml = 0.044 pmol/l 

骨重建是骨吸收和更新的生命協(xié)調(diào)過程，它在重建骨骼的同時(shí)維持其骨架。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞是專門負(fù)責(zé)這個(gè)過程的細(xì)胞。近年來，檢測和塑造參與骨代謝調(diào)控通路的分子，已取得重大進(jìn)展。這些發(fā)現(xiàn)反過來又促進(jìn)了反映骨形成或骨吸收的新的生化標(biāo)識物的發(fā)展。這些標(biāo)識物有利于骨代謝疾病和骨質(zhì)疏松癥、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、轉(zhuǎn)移性骨骼疾病藥物發(fā)展的病理生理過程的調(diào)查。
成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活動的調(diào)節(jié)
OPG / RANKL/ RANK系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)，極大地改變了我們對破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)機(jī)制的理念。RANKL的檢測，作為破骨細(xì)胞形成和激活的基本細(xì)胞因子，促使阻止RANKL活性療法的發(fā)展，從而抑制骨吸收。使用*泛的骨質(zhì)疏松癥的治療，是通過抑制骨吸收減少骨質(zhì)流失，但對增加骨量有輕度影響。 近來發(fā)現(xiàn)的Wnt信號通路和其成骨細(xì)胞活動的調(diào)控，引起了新的促進(jìn)骨形成治療目標(biāo)的識別。Wnt信號通路的激活，導(dǎo)致增加擴(kuò)散和成骨細(xì)胞前體細(xì)胞分化，這有利于新骨沉積和骨質(zhì)密度增加。 當(dāng)相應(yīng)的Wnt信號肽在破骨細(xì)胞膜參與低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白（LRP）5或LRP6和Frizzled信號受體（FZ），結(jié)合輔助復(fù)雜體時(shí)，Wnt信號就會觸發(fā)雜。
硬骨素 一種WNT通路的拮抗劑
Wnt信號會被分泌的細(xì)胞內(nèi)抑制劑拮抗，，阻止Wnt-Frizzled-LRP5結(jié)合體的形成。這些拮抗劑可作為骨形成的潛在的治療目標(biāo)。最有前途的一個(gè)目標(biāo)是硬骨素，它已被確定作為Wnt信號通路主要抑制劑之一。對動物以及人類的研究表明，antisclerostin抗體分泌的osteocyte-secreted Sclerostin誘導(dǎo)骨形成。 硬骨素與LRP5和LRP6相互影響，抑制Wnt與其受體結(jié)合，從而阻斷骨形成。 硬骨素幾乎*是在骨細(xì)胞中表達(dá)。這些細(xì)胞是最豐富的骨細(xì)胞，并擁有mechanosensing appendices，伸入到骨小管（bone canaliculi）系統(tǒng)。作為對機(jī)械負(fù)荷的回應(yīng)，骨細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)Wnt信號通路。這些細(xì)胞因子控制的成骨細(xì)胞分化，從而調(diào)節(jié)骨形成。SOST的突變，基因編碼硬骨素，與高骨量混亂關(guān)聯(lián)，常見于障礙見于sclerosteosis和Van Buchems疾病，表明骨細(xì)胞可作為骨形成的主要調(diào)節(jié)因子，本地化的骨重建。

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